Гиперхолестеринемия - это повышение уровня холестерина в крови. Такое безопасное, на первый взгляд, явление может стать причиной таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, диабет, желчекаменная болезнь, отложения холестерина, ожирение. Отметим, что существует специальная биодобавка к пище для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе с атеросклерозом и гиперхолестеринемией - Нолипид. В основе механизма работы Нолипида лежит действие поликозанола – природного соединения, добываемого из сахарного тростника. Нолипид не является лекарственным средством. Безопасность поликозанола доказана у людей с проблемами сердца и печени, у пожилых людей, а также у людей с другими факторами риска.
Мнение врача:
Врач-эндокринолог НРМУЗ «ЦРБ1» Р.А.Вершин
Причины гиперхолестеринемии
Причиной повышения уровня холестерина в крови, а, следовательно, причиной гиперхолестеринемии, может быть избыточное поступление холестерина с пищей и недостаточный его распад в организме. Также причины гиперхолестеринемии связаны с напряжением высшей нервной деятельности и изменением гормонального фона также можно отнести. В основном признаки гиперхолестеринемии не чувствуются пациентом явно, особенно на начальной стадии. Однако с течением времени и прогрессии этого заболевания, появляются симптомы гиперхолестеринемии, характерные для гипертонии или атеросклероза.
Лечение гиперхолестеринемии
Если Вам поставили диагноз гиперхолестеринемия - лечение или его основная немедикаментозная составляющая - это диета.
Цели такой диеты в снижении поступления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличение поступления ненасыщенных жирных кислот, клетчатки, легко усвояемых углеводов с пищей.
Изначально лечение гиперхолестеринемии подразумевает уменьшение потребления продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами. Мясные продукты следует употреблять вареными, молочные продукты - только обезжиренными. Следует заменить сливочное масло, сметану и жирные сыры на мягкий маргарин и растительные масла.
Следует помнить, что ограничение потребления насыщенных жирных кислот в два раза активнее снижает концентрацию холестерина в крови, чем увеличение потребления полиненасыщенных жирных кислот.
Необходимо уменьшить потребление яичных желтков, печени, почек, мозгов, жира, жирного мяса, богатых холестерином.
Основную часть пищи должны составлять фрукты и овощи, содержащие сложные углеводы и клетчатку.
Мясные блюда лучше заменить рыбными.
Профилактика гиперхолестеринемии
Отказ от курения или хотя бы уменьшение их употребления - важный шаг для профилактики гиперхолестеринемии и нормализации уровня холестерина в крови. По Прекращение курения приводит к уменьшению частоты развития ишемической болезни сердца в несколько раз. Лучшая профилактика гиперхолестеринемии в полном отказе от курения, как <активного>, так и <пассивного>.
Влияние таких факторов, как низкая физическая активность и эмоциональный стресс, достоверно не доказано. Однако умеренная физическая активность и спокойствие духа для профилактики гиперхолестеринемии еще никому не принесли вреда.
Гиперхолестеринемия считается признанным фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Существует тесная связь между средней концентрацией холестерина в плазме крови населения различных стран и смертностью от коронарной недостаточности.
Уровень холестерина – цель лечения гиперхолестеринемии
Гиперхолестеринемия является им из основных факторов риска развития атеросклероза и его осложнений. Этот риск повышается пропорционально к повышению холестерина ЛПНП. Для определения характера и интенсивности липид-снижающей терапии основное значение имеет определение уровня холестерина, к которому при лечении необходимо снизить показатель конкретного пациента.
Целевой уровень холестерина в первую очередь связан с прогнозом заболевания, т.е. с риском развития сердечных заболеваний. С этой целью для каждого больного по специальной методике рассчитывается соответствующая категория коронарного риска и целевой уровень холестерина ЛПНП с четом других факторов риска.
Распространенность гиперхолестеринемии в различных странах: в Японии – 7%, Италии – 13%, Греции – 14%, Нидерландах – 32%, США – 39%, Финляндии – 56%, Украине – 25%.
Семейная гиперхолестеринемия
Семейная гиперхолестеринемия является аутосомно-доминантным заболеванием, вызванным дефектом гена, который кодирует структуру и функцию рецептора к апопротеидам В/Е. У больных с гетерозиготной формой семейной гиперхолестеринемии (1 случай на 350-500 человек), функционирует половина В/Е рецепторов, в связи с чем уровень холестерина оказывается повышенным почти вдвое (до 9-12 ммоль/л). Гиперхолестеринемия возникает с момента рождения и сохраняется на протяжении всей жизни.
Признаком гетерозиготной формы семейной гиперхолестеринемии является ксантоматоз, т.е. отложение эфиров холестерина в сухожилиях (ахилловом, экстензорах кисти), что приводит к их утолщению. Может определяться и липидная дуга роговицы. Преждевременно развивается ишемическая болезнь сердца (у мужчин – в 40-50 лет, а у женщин – на 10 лет позже). Диетическую и медикаментозную терапию семейной гиперхолестеринемии следует начинать еще в раннем детском возрасте и проводить на протяжении всей жизни.
Гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии встречается крайне редко – с частотой 1 случай на миллион населения. Таких больных полностью отсутствуют рецепторы к апопротеидам В/Е, в связи с чем уровень холестерина может достигать 20-40 ммоль/л. Обычно ишемическая болезнь сердца развивается до 20 летнего возраста. Для пациентов с семейной гиперхолестеринемией характерно наличие не только ксантоматоза сухожилий, но и эруптивных ксантом на ягодицах, коленах, локтях, слизистой оболочки полости рта. Медикаментозная терапия неэффективна, применяют плазмаферез, плазмосорбцию, трансплантацию печени.
При гомозиготной форме наследственной гиперхолестеринемии, которая наблюдается крайне редко, мутантны оба гена, кодирующие рецепторы ЛНП. Вследствие отсутствия этих рецепторов на клеточных мембранах скорость удаления ЛНП (нерецепторными механизмами) из крови снижается на 60%, что в сочетании с гиперпродукцией ЛНП приводит к 6-8-кратному повышению их концентрации в крови (это повышение может быть обнаружено даже у 20-недельного плода). Выраженный коронарный атеросклероз развивается в возрасте до 20 лет, но описано возникновение острого инфаркта миокарда и у 18-месячного ребенка.
При гетерозиготной форме наследственной гиперхолестеринемии, при которой один из двух соответствующих генов функционирует нормально, на плазматической мембране имеется половинное количество ЛНП-рецепторов. В результате скорость удаления ЛНП из крови снижена только на 30%, что ведет к 2-3-кратному увеличению концентрации ЛНП. Выраженный атеросклероз проявляется между 4-й и 5-й декадами жизни, чаще к 45 годам. Частота гетерозиготной формы в нормальной популяции составляет примерно 1:200-500.
Hаннее развитие инфаркта миокарда у лиц с наследственной гиперхолестеринемией подтверждает значение повышения уровня ЛНП (и холестерина) как патогенетического фактора атеросклероза. Вместе с тем для наследственных гиперхолестеринемий не типично наличие ожирения и сахарного диабета.
